El dolor representa, ante todo, un mecanismo protector del cuerpo, porque no es una sensibilidad pura, sino más bien la respuesta al daño tisular que se genera dentro del sistema nervioso.
Sensación de dolor: dolor rápido y dolor lento
Dolor rápido: se percibe 0,1 s después del estímulo, y el lento, 1 s o más después.
Dolor lento: suele asociarse con un daño tisular y puede denominarse como urente, sordo o crónico.
Tres tipos de estímulos
- Los estímulos mecánicos y térmicos tienden a producir un dolor rápido.
- Los estímulos químicos suelen causar un dolor lento, pero no siempre.
Los receptores para el dolor se adaptan de forma muy lenta o nula. A veces, la activación de estos receptores se va paula- tinamente elevando conforme prosigue el estímulo dolo- roso; esto se denomina hiperalgesia.
Vías dobles para la transmisión de las señales de dolor en el sistema nervioso central
Las señales de dolor rápido desencadenadas por estímulos mecánicos o térmicos son transmitidas por las fibras Aδ de os nervios periféricos con velocidades de 6 a 30 m/s. En cambio, las señales lentas de dolor de tipo crónico se vehiculan a través de las fibras de tipo C con velocidades de 0,5 a 2 m/s. Cuando estos dos tipos de fibras entran en la médula espinal a través de las raíces dorsales, se segregan, de tal suerte que las fibras Ad excitan fundamentalmente las neuronas de la lámina I del asta dorsal y las fibras C establecen sinapsis con neuronas de la sustancia gelatinosa. Estas últimas se proyectan en la profundidad de la sustancia gris y activan fundamentalmente neuronas de la lámina V, pero también de las láminas VI y VII. Las neuronas que reciben aferencias de las fibras Ad (dolor rápido) originan el fascículo neoespinotalámico, mientras que las que reciben aferencias de las fibras C crean el fascículo paleoespinotalámico.
Fascículo neoespinotalámico para el dolor rápido
Las fibras rápidas para el dolor de tipo Aδ transmiten básicamente esta sensación en la modalidad térmica aguda y mecánica.
Se piensa que el glutamato es la sustancia neurotransmisora segregada en la médula espinal por las terminaciones de las fibras nerviosas para el dolor de tipo Aδ. El glutamato es uno de los transmisores excitadores que recibe un uso más generalizado en el sistema nervioso central, cuya acción normalmente no dura nada más que unos pocos milisegundos.
Vía paleoespinotalámica para la transmisión del dolor lento crónico
La vía paleoespinotalámica es un sistema mucho más antiguo y básicamente transmite el dolor procedente de las fibras periféricas de tipo C dotado de un carácter lento crónico, aunque también transporta algunas señales correspondientes a las fibras de tipo Aδ.
Los axones de las células de la lámina V, como los de la lámina I, cruzan la línea media cerca de su origen y ascienden por el sistema anterolateral. Los axones de las células de la lámina V terminan casi exclusivamente en el tronco encefálico, y no en el tálamo
La localización del dolor transmitido a través de la vía paleoespinotalámica es imprecisa.
La importancia del área somatosensitiva I en la percepción del dolor no está totalmente clara; si se extirpa por completo esta área, no desaparece la percepción del dolor, aunque estas lesiones dificulten la capacidad para interpretar la calidad del dolor y determinar su localización precisa.
Sistema de supresión del dolor (ANALGESIA) en el encéfalo y en la médula espinal
El grado con el que cada persona reacciona frente al dolor varía tremendamente. Esta variación obedece en parte a una propiedad que posee el encéfalo en sí mismo para suprimir la entrada de señales dolorosas al sistema nervioso mediante la activación de un mecanismo para controlar el dolor, llamado sistema de analgesia.
componentes:
- La sustancia gris periacueductal del mesencéfalo y la de la porción rostral de la protuberancia reciben aferencias de las vías ascendentes del dolor, además de proyecciones descen- dentes desde el hipotálamo y otras regiones del postencéfalo.
- El núcleo magno del rafe (serotonina) y el núcleo paragigantocelular (noradrenalina) del bulbo reciben aferencias de la sustancia gris periacueductal y se proyectan hacia neuronas del asta dorsal de la médula.
- Las interneuronas encefalínicas del asta dorsal reciben aferencias de los axones descendentes serotoninérgicos del núcleo magno del rafe, que entablan contacto sináptico directo con las fibras aferentes del dolor, causando una inhibición presináptica y postsináptica de la señal de entrada. Se cree que este efecto está mediado por el bloqueo de los canales del calcio en la membrana de la terminación de la fibra sensitiva.
Inhibición de la sensación de dolor
La activación de las fibras sensitivas táctiles grandes, de conducción rápida, de las raíces dorsales parece suprimir la transmisión de las señales dolorosas en el asta dorsal, probablemente a través de circuitos inhibidores laterales.
Para reducir el dolor crónico se han empleado electrodos estimulantes que se implantan en las columnas dorsales de la médula espinal o que se colocan por vía estereotáctica en el tálamo o en la sustancia gris periacueductal.
Dolor referido
Se debe a señales originadas en un órgano (víscera) o en un tejido internos. El mecanismo no se conoce bien, pero se atribuye a que las fibras de dolor visceral entablan sinapsis con neuronas de la médula que también reciben aferencias de dolor de regio- nes cutáneas aparentemente no relacionadas con esa estimulación viscera
Alteraciones clínicas del dolor y de otras sensibilidades somáticas
Hiperalgesia es la acentuación de la sensibilidad a los estímulos dolorosos.
La interrupción de la perfusión sanguínea o el daño del tálamo ventrobasal (región somatosensitiva) genera el síndrome de dolor talámico, caracterizado al principio por la abolición de toda la sensibilidad en el lado contra lateral.
Herpes zóster (culebrilla): Infección por virus de un ganglio raquídeo o de un ganglio sensitivo de un nervio craneal puede producir dolor segmentario y un exantema cutáneo intenso en la zona inervada por dicho ganglio
Tic doloroso o neuralgia del trigémino: dolor lancinante e intenso aparece aveces en el territorio cutáneo de distribución de uno de los tres principales ramos del nervio trigémino
síndromedeBrown: está causado por una lesión extensa de la mitad derecha o izquierda de la médula espinal, como ocurre en la hemisección. Seguidamente, se observa un conjunto característico de déficits somato- sensitivos.
Cefalea
La cefalea ocurre cuando el dolor de las estructuras más profundas es referido a la superficie craneal. El origen del estímulo doloroso puede ser intra o extracraneal; en este capítulo nos centraremos en el foco intracraneal.
Cefalea de origen intracraneal:
Cefalea de origen intracraneal. La compresión de los senos venosos y el estiramiento de la duramadre o de los vasos sanguíneos y nervios craneales que atraviesan la duramadre produce la cefalea.
La inflamación meníngea ocasiona, de modo característico, un dolor en toda la cabeza
cefalea migrañosa: resultado de fenómenos vasculares.
Cefalea de origen extracraneal:
La tensión emocional puede hacer que los músculos de la cabeza, sobre todo aquellos que se insertan en el cuero cabelludo y en el cuello, se tornen espásticos e irriten los puntos de inserción.
cefalea sinusal: La irritación de las estructuras nasales y paranasales de la nariz, extraordinariamente sensibles.
Sensibilidad térmica
- Receptores para el dolor solo se estimulan con el frío o el calor extremos y, en estos casos, se percibe una sensación de dolor y no térmica.
- Receptores específicos para el calor todavía no se conocen, pero se ha propuesto su existencia en los experimentos psicofísicos; por el momento, se consideran meramente terminaciones nerviosas libres. Las señales de calor son transmitidas por fibras sensitivas de tipo C.
- Receptor para el frío: se ha reconocido como una pequeña terminación nerviosa, cuyos extremos sobresalen en la cara basal de las células basales de la epidermis.
Las temperaturas inferiores a 7 C y las superiores a 50 C activan los receptores para el dolor; estos dos extremos se perciben de manera análoga como un dolor intenso, y no como frío o calor. La temperatura máxima de activación de los receptores para el frío se aproxima a los 24 C, y la del calor, a unos 45 C. Tanto los receptores para el frío como para el calor se estimulan con temperaturas situadas en el intervalo de 31 a 43 C.
Blog de Fabiola Gómez 